Проводимые на протяжении последних 5 лет исследования по изучению многочисленных видов разнообразных двигательных расстройств, бессистемно объединяемых под общим названием - фамилией английского врача Джеймса Паркинсона, позволили определить причину и наметить пути решения этой проблемы.

Безуспешность поисков решить вопрос при помощи фармакологических средств для избавления людей от этого вида заболеваний, как показывает многолетний опыт, является не только неэффективной ,но и бесперспективной. Деятельность мозга как сложнейшей саморегулирующейся системы, состоящей примерно из 100 миллиардов нейронов, трудно поддаётся анализу не только из-за количества клеток его составляющих. При попытках изучения функционирования различных его отделов, а также мозга в целом не учитывается, как минимум ,одно важное свойство нейрона, а именно способность к образованию дополнительных синаптических связей с другими нейронами, – дивергенция. Игнорируя это уникальное свойство отдельных нейронов и целых нервных центров, состоящих из многих десятков и сотен миллионов нейронов, мы и сталкиваемся с невозможностью понимания тонких регуляторных механизмов мозга и возможностью оказывать на них внешнее позитивное влияние.

Как известно, структура головного мозга в виде определённых стабильных связей как между отдельными нейронами, так и макроскопическая структура обусловлены генетически. Любой человек рождается с полным набором нейронов и неполным количеством необходимых связей между ними, которые формируются в процессе созревания мозга у женщин к 19 годам, а у мужчин к 20-25. Однако, в настоящее время при анализе функционирования мозга почему-то принято игнорировать тот факт, что нейроны при любых внешних воздействиях с целью наиболее адекватного ответа на эти стимулы образуют между собой дополнительные синаптические связи. Именно этот процесс дивергенции ведёт к образованию тысяч ассоциаций нервных цепей и обретению мозгом на фоне их функционирования новых дополнительных возможностей. Факт существования непрерывного процесса дивергентной структурной и функциональной перестройки нервных центров головного мозга в медицинской теории и практике принято игнорировать. Я могу объяснить это лишь существующим сегодня убеждением о невозможности тонкого целенаправленного воздействия на эти процессы для нормализации оптимального функционирования головного мозга.

Эта позиция на бытовом уровне очень логична, ведь нет никакого смысла думать о том и заниматься тем, на что мы не можем повлиять. Именно поэтому, как в прошлом, так и в настоящем времени все попытки регуляции деятельности нервной системы в основном сводятся к поиску готовых природных или синтезу химических соединений, являющихся аналогами медиаторов. То есть поиски направлены на обнаружение соединений, способных либо стимулировать синаптическую передачу, либо её замедлить или блокировать, а также на подбор дозировок и синтез препаратов с наиболее селективным (избирательным) действием.

Свидетелями провала этой деятельности являемся все мы, как врачи, так и пациенты. Попытки оказания регулирующего воздействия химическими соединениями на такую нестабильную и постоянно изменяющуюся на уровне межклеточных взаимодействий систему, как головной мозг, неэффективны. Можно сказать и мягче, например, так : то малое, чего добилась современная фармакология и есть её предел. Без учёта эффектов от прямых и обратных дивергентных взаимодействий любые попытки фармакологического воздействия всегда будут обречены на провал.

Мозг за счёт дивергенции создаёт в ответ на внешние агрессивные стимулы множество временных нейронных цепей, задачей которых является мобилизация существующих резервов для более адекватного сопротивления этим внешним факторам. После того, как эти новые нейронные цепи были созданы, мозг способен поддерживать их существование неопределённо долгое время. Результатом этого является стойкое изменение функциональной активности органов и систем организма, а также их структурная (морфологическая) перестройка.

В принципе, желание изменить активность регуляторных систем головного мозга для стабилизации функционирования всего организма - идея хорошая, вот только осуществить её за счёт изменения синаптической передачи без реорганизации структуры самих нейронных сетей невозможно. Это невозможно ни практически, ни теоретически. А вот идею и возможность изолированно влиять на отдельные части нервной системы, управляющие незначительными её участками с одним видом медиатора за фармакотерапией, оставить можно. В этой статье я не хочу показывать очевидные недостатки даже такой идеи, потому что считаю достаточно и того, к чему эта идея привела на практике и что мы видим каждый день. Возвращение нервных центров головного мозга в прежнее состояние, которое было до воздействия стрессора, возможно только при условии прекращения функционирования ассоциаций нервных цепей, образованных мозгом в стрессовой ситуации. Во всех видах синапсов, в том числе в синапсах новых нейронных цепей используются одни те же виды медиаторов. Именно поэтому попытки изменить функциональную активность нервных центров, манипулируя количеством видов и дозировок фармакологических препаратов , обречены на неудачу. Конечно, при фармакотерапии воздействие направлено на изменение синаптической передачи, но такое влияние не избирательно. То есть оно распространяется и на стабильные нейронные цепи, существование которых генетически обусловлено, и на вновь образованные на их основе новые «рефлекторные дуги».
Эти новые нейронные цепи (назовём их цепи второго уровня) на момент своего возникновения имеют позитивный смысл, так как являются физиологическим ответом на внешний агрессивный фактор. Наш мозг имеет незначительные резервы в виде интенсификации передачи возбуждения в существующих синапсах для выполнения своих регулирующих функций в состоянии отсутствия стрессов. Значительное качественное и количественное (в разы) возрастание мощности регуляторных процессов происходит за счёт образования в результате дивергенции нейронных цепей второго уровня, которые усиливают мобилизационные возможности цепей первого уровня. Это нормальная, также генетически запрограммированная полезная возможность нашего головного мозга, которая при определённых условиях становится причиной хронических заболеваний.

Возьмём, к примеру, позу, характерную для человека на поздних стадиях болезни Папкинсона

Принято считать , что она обусловлена нехваткой дофамина и это находит своё отражение даже на этой картинке. Такую же застывшую «защитную» позу с полусогнутыми ногами, руками, спиной и застывшим лицом принимает любой из нас при неожиданной опасности, например, при громком взрыве ,раздавшемся рядом. Эта поза сохраняется в норме всего лишь несколько секунд, причём дрожь (тремор) в кистях, а то и во всём теле может сохраняться после этого ещё некоторое время. То есть данная поза характерна для любого человека и её возникновение является рефлекторным актом существующих у нас нейронных цепей, которые реализуют такие позные реакции в случае опасности без участия нашего сознания.

Что же до «дефицита дофамина в экстрапирамидных ядрах» (подписи к рисунку срезов мозга), чем традиционно пытаются объяснять возникновение характерных для паркинсонизма симптомов, то почему бы не допустить, что этот дефицит связан не с нейродегенерацией (как сегодня принято считать), а с функциональным его недостатком из-за уменьшения его продукции ответственными за этот процесс нейронами? Ну, об этом я скажу подробно чуть позже, чтобы не отклоняться от основной мысли. А она состоит в том, что любые наши движения или позы, не исключая и такие, которые возникают при органических нарушениях в нервной системе, всегда связаны с её рефлекторной деятельностью. Не нужно только сразу говорить, что это само собой разумеется. Как я уже писал выше, из-за невозможности оценки количественного и качественного влияния образованных в результате дивергенции нейронных цепей на состояние организма на практике их существование во внимание не принимается.

Если всё- таки учитывать их непосредственную ответственность за возникновение всевозможных симптомов и ставить целью не просто попытки практически вслепую пытаться бороться с этими симптомами, влияя на метаболизм нейронов различными препаратами, то нужно в корне изменить сам взгляд на этиологию заболеваний. Я хочу сказать, что деятельность мозга по мобилизации в критических стрессовых ситуациях своих резервов происходит не за счёт более интенсивной работы существующих нейронных цепей, а за счёт образования в процессе дивергенции дополнительных нейронных цепей. Именно эти новообразованные нейронные цепи нужно считать причиной и материальным субстратом всевозможных нарушений, возникающих в организме.

Для того чтобы убрать симптомы различных заболеваний , необходимо прекратить существование этих ассоциаций нейронных цепей второго типа. Особенность и сложность такой задачи состоит в том, что эти цепи, являющиеся основой патологических рефлексов, должны уничтожаться во всех отделах мозга одновременно. Принимая во внимание количество нейронов мозга и то, что каждый из них способен образовывать около 10 000 связей с соседними нейронами, можно представить себе сложность поставленной задачи. Однако, как всегда есть решение, которое хорошо иллюстрируют известные всем поговорки и изречения типа: «А ларчик просто открывался», «Разрубить гордиев узел», «Всё гениальное просто» и другие. Так вот синапсы, являющиеся участками нейрона, через которые осуществляется передача нервного импульса путём электрохимических реакций, имеют интересную особенность своего функционирования. Это свойство наглядно иллюстрирует рисунок, который я без труда нашёл в Яндекс-картинках по поисковому запросу «свойства синапсов».

На этой картинке изображён механизм саморегуляции в синапсе при избытке или недостатке медиатора. Дофамин тоже является медиатором, принимающим участие в передаче нервных импульсов многих отделов мозга. Я не хотел бы зацикливаться именно на дофамине, как привыкли делать люди, больные Паркинсонизмом, потому, что этому их научил интернет и врачи, которых научили другие врачи. Дофамин всего лишь один из медиаторов и проблема вовсе не в его нехватке, иначе бы все проблемы Паркинсонизма были решены ещё 50 лет назад, когда было предложено лечение Паркинсонизма высокими дозами леводопы, синтезированной ещё в 1921 году. В В В этой статье я предлагаю рассмотреть причины разных заболеваний, в том числе и болезни Паркинсона с позиций Теории Патологических Рефлексов , основным постулатом которой является утверждение, что «Всё многообразие нарушений (симптомов и синдромов) имеет своей причиной образование нейронами мозга многочисленных дополнительных долговременных ассоциаций нейронных цепей, нарушающих нормальную работу генетически детерминированных нейронных ассоциаций».

Нейроны имеют не только механизм саморегуляции при передаче импульса в синапсе, но и способность образовывать дополнительные синапсы с соседними нейронами, что и называется дивергенцией. Они также способны совершать процессы ,обратные дивергенции, то есть размыкать созданные связи, и два этих процесса происходят в нервной системе непрерывно. Однако, судя по тому, что симптомы различных заболеваний склонны существовать неопределённо длительное время ,в течение которого они количественно и качественно усиливаются, то это напрямую является свидетельством увеличения количества нейронов, вовлекаемых в патологические нейронные цепи, активность которых обеспечивается за счёт «обкрадывания» нормальных, генетически обусловленных нейронных ассоциаций. Исчезновение симптомов заболеваний невозможно расценивать иначе, как прекращение импульсации, вызывавшей эти симптомы. Это может объясняться только двумя факторами : либо по какой-то причине синаптическая передача импульсов прекращена, либо исчезли сами синапсы!

Для прекращения синаптической передачи в неповреждённых нейронах необходимо несколько условий.
1. Первое условие,- это либо прекращение по какой-то причине выработки медиатора, либо блокировка рецепторов в постсинаптической мембране их антагонистами. Судя по всему, длительная блокировка постсинаптических рецепторов не приводит к дегенерации синапса, что подтверждается возвратом симптомов после прекращения приёма препаратов антагонистов рецепторов.
2. Стойкое и длительное исчезновение симптома или нескольких симптомов должно происходить не при блокаде постсинаптических мембран (пусть даже длительной) ,а при исчезновении самих синапсов рефлекторных дуг, вызывающих эти симптомы. Для того чтобы синапс исчез, необходимо создать условия, то есть должна исчезнуть потребность в существовании этого синапса.

Дополнительные синапсы и нейронные цепи, состоящие из них, возникают в ответ на действие чрезвычайно сильных внешних раздражителей, которое опосредуется различными рецепторами : зрительными, слуховыми, болевыми, тепловыми и прочими. Впоследствии при отсутствии сигналов от таких рецепторов, когда действие стрессора закончилось ,созданные дополнительные нейронные цепи могут сохраняться и продолжать отнимать энергию у стабильных генетически обусловленных нейронных цепей. Многолетними положительными результатами доказан эффект стойкой редукции симптомов от многократного интенсивного воздействия на ретикулярную формацию ствола головного мозга при пороговом раздражении болевых рецепторов добавочного нерва в трапециевидной мышце.

Объяснить этот феномен, на мой взгляд, можно тем, что ретикулярная формация, являясь «коллектором», через который проходят, суммируются и анализируются сигналы от рецепторов всех видов чувствительности, как внешних, так и внутренних, воспринимает такую недифференцированную импульсацию, как сильнейший стресс. Из ретикулярной формации происходит передача импульсов во все отделы головного мозга по нейронным цепям как постоянным, так и «новым», когда-то созданным. Следствием этого является стрессовое «перенапряжение», выражающееся в интенсивном выбросе медиаторов во всех типах синапсов. Количество медиатора в пресинаптических окончаниях, скорость его выделения и синтезирования строго лимитированы. В такой ситуации ретикулярная формация посылает ко всем нервным цепям максимально возможные потоки импульсов, которые в условиях этого чрезвычайного стресса распределяются равномерно.

Разрушение новых нейронных цепей на фоне чрезвычайной импульсации из ретикулярной формации, по- видимому, происходит таким образом. Механизмом исчезновения дополнительных синапсов ,возможно ,нужно считать их значительно меньший размер и функциональные возможности по сравнению с синапсами постоянных нейронных цепей. При неоднократном прохождении импульсов значительной силы по аксону первым истощается и не успевает синтезироваться медиатор именно в синапсах дополнительных нейронных цепей. В связи с этим проведение возбуждения начинает осуществляться по обычным путям проведения, а дополнительные синапсы за ненадобностью ликвидируются.

В принципе, всё сказанное есть лишь попытка объяснить феномен исчезновения симптомов заболеваний, которые являются отражением рефлекторной деятельности мозга. Появление этих симптомов и их исчезновение не может быть объяснено лишь усилением или ослаблением функциональной активности существующих в норме нейронных цепей без образования и исчезновения дополнительных путей проведения возбуждения возникших за счёт ДИВЕРГЕНЦИИ.

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Дополнительные сведения: Паркинсонизм

Боле́знь Паркинсо́на (синонимы: идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич) — медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы^[1]. Относится к дегенеративным заболеваниям экстрапирамидной моторной системы. Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин^[2], — прежде всего в чёрной субстанции, а также и в других отделах центральной нервной системы. Недостаточная выработка дофамина ведет к активирующему влиянию базальных ганглиев на кору головного мозга. Ведущими симптомами (иначе: основные или кардинальные симптомы) являются:

• мышечная ригидность;
• гипокинезия;
• тремор;
• постуральная неустойчивость.

Современная медицина пока не может излечить заболевание (этиологическая или патогенетическая терапия), однако существующие методы консервативного и оперативного лечения позволяют значительно улучшить качество жизни больных и замедлить прогрессирование болезни^[3].

Эта выдержка из Википедии не даст Вам ничего нового, я привожу её просто как иллюстрацию того, что анализ причин и особенностей развития любого заболевания ,в том числе и Паркинсонизма (этиология и патогенез), происходит без учёта его морфологической и функциональной изменчивости за счёт ДИВЕРГЕНЦИИ. Если сбрасывать со счетов этот важнейший адаптационный механизм мозга только из-за того, что сегодня ещё считается невозможным оказывать на него положительное регулирующее воздействие, то загадочность процессов, происходящих в мозге при различных заболеваниях, так и будет оставаться фатальной.

Сегодня молодые практикующие врачи, уверенные в истинности преподанных им знаний ,без тени сомнения применяют всевозможные препараты, которые должны оказать полезное воздействие при том или ином заболевании. С годами накапливается опыт ,а с ним нигилизм и цинизм, которые прикрывают собой пессимизм от бессилия перед практической неизлечимостью заболеваний. Это относится не к какому-то отдельному заболеванию или группе заболеваний, а непосредственно ко всем. Если не прикрываться известной всем неприятной отговоркой «А, что вы хотите в вашем возрасте?!», смысл которой в том, что с возрастом человек должен и даже обязан болеть всё больше и больше, то стоит открыто признать бессилие сегодняшней медицины перед любым более или менее серьёзным заболеванием. Выходом из этого тупика является признание факта изменчивости мозга и уже с учётом этого проведение дальнейших исследований, направленных на поиск наиболее эффективных средств нормализации мозговой деятельности по оптимальному регулированию работы органов и систем тела.

Если подходить к анализу Паркинсонизма не с позиции имеющихся сегодня знаний о том, что его истинные причины неизвестны, а с учётом ДИВЕРГЕНТНОЙ изменчивости мозга, то картина проясняется. Разбирая по отдельности симптомы этого патологического состояния с учётом ДИМ - DVB(Дивергентной Изменчивости Мозга - Divergent Variability Of The Brain) ,можно без труда локализовать структуры, в которых произошли патологические изменения ,являющиеся причиной этих симптомов. Хорошие результаты по диагностике и динамике изменений мозга в процессе лечения должна дать позитронно-эмиссионная томография.

Путаница в диагностике паркинсонизма существует из-за того, что симптомы этого состояния слишком разнообразны. На мой взгляд ,чуть ближе к истине будет термин «заболевание опорно-двигательного аппарата», но он тоже уводит в сторону болезней позвоночника и суставов ,причина которых также загадочна, как и причины других заболеваний. Поэтому я считаю, что для того, чтобы избежать путаницы , нужен термин ,объединяющий в себе всё разнообразие нарушений движений.

Исходя из теории патологических условных рефлексов, возникающих из-за Дивергентной Изменчивости Мозга (ДИМ), любые в данном случае двигательные нарушения функционального характера можно объединить одним термином, подчёркивающим именно функциональный и обратимый характер этих нарушений. Если не считать успехом некоторую коррекцию этих состояний в незначительном количестве случаев при помощи фармакотерапии, то кроме устранения их причин путём прекращения активности патологических нейронных цепей, никакой другой возможности помочь этим больным нет. Безусловно, к нарушениям в головном мозге должны относиться такие же общие законы перехода количественных изменений в качественные, например, как при ревматоидном артрите или артрозе. Сустав, функционирующий с нагрузкой при нарушенном процессе регенерации суставной ткани , естественно , со временем разрушается.
Точно также и нейронные цепи, функционирующие в условиях ненормального распределения веществ, требующихся для сохранения их нормальной структуры, претерпевают органические изменения в виде нейродегенерации. Дегенерации подвергаются нейроны, менее нагруженные функционально. То есть в нейронных цепях, состоящих из генетически обусловленных и образованных в результате дивергенции , работает синдром обкрадывания и со временем «функциональная гибель» ненагруженных нейронов приводит к их физической дегенерации. К счастью, состояние «функциональной гибели» нейронов, то есть состояние парабиоза может продолжаться неопределённо длительное время и является обратимым процессом. Именно это и позволяет избавлять людей при помощи элиминации патологических нейронных цепей методом RANC.

Существующая сегодня теория, объясняющая причины так называемой «болезни Паркинсона», неверна, поэтому она должна быть отменена. Также должно быть изменено название этой «болезни», потому что неверно объединять под одним термином различные двигательные нарушения только на том основании, что они имеют внешнее сходство. Подобная ситуация была в своё время в биологии с классификациями животного мира, когда животных, относящихся к разным видам, ошибочно объединяли из-за внешнего сходства.
Абсурд, конечно, объединять в один вид земляного крота и медведку только потому, что у них схожее строение передних лап и способность рыть норы ,обитая в земле. Однако, сегодня никого почему-то не смущает объединение в одно заболевание различных двигательных нарушений , общими для которых, якобы, должны являться скованность движений, тремор и склонность к прогрессированию, а причиной этой «болезни», названной по фамилии британского врача Паркинсона, является ,якобы, нарастающий недостаток дофамина, связанный с неуклонной гибелью продуцирующих его клеток.. Неверность этой теории проявляется в следующем.

1. Отсутствие эффекта от заместительной терапии, либо полное отсутствие изначально, либо нарастающее постепенно и заканчивающееся полной неэффективностью принимаемых препаратов.
2. Восстановление двигательной активности в виде исчезновения тремора и скованности на фоне применения метода RANC.
3. Изолированное существование скованности и тремора у разных пациентов без тенденции объединения этих симптомов.
4. Необъяснимость этиологии и патогенеза этого заболевания (причин и механизмов развития).

Начиная углубляться в литературу на тему этиологии и патогенеза болезни Паркинсона, неизменно теряешься от обилия серьёзных терминов и фамилий умных людей , работающих над этим вопросом. В общем, от безысходности опускаются руки, когда читаешь термины, которыми они оперируют , доказывая свои теории. Теория не отличается от гипотезы принципиально, потому что обе нуждаются в доказательствах. Поэтому я отношусь ко всем этим изысканиям именно как к гипотезам, которые имеют право на существование, и не более. Как говорится, наука - это кладбище гипотез, поэтому отправка на это кладбище теории «нейродегенеративного дефицита дофамина» сейчас является только вопросом времени.

Теория Патологических Условных Рефлексов отвечает на основной вопрос, а именно - о причине различных заболеваний. Сейчас традиционно считается, что каждое отдельное заболевание имеет свою специфическую причину или несколько причин. Строение и свойства мозга, как органа, непосредственно реализующегося различными реакциями организма в ответ на внешние раздражители, сегодня просто игнорируется. Конечно, никто не пытается отрицать ,что мозг, как орган, имеет важное значение, но учёные, которые по определению должны в своих исследованиях понимать приоритетную роль мозга в регуляции функций организма, сегодня мало чем отличаются от пациентов, которым также приходится доказывать важность головы в повседневной жизни.

Теория патологических условных рефлексов, как и любая другая теория, не лишена вопросов, которые пока остаются без ответов.

Люди, страдающие паркинсонизмом ,имеют ригидность ,которая представляет собой дискоординацию в работе мышц сгибателей и разгибателей, на которые импульсы из мозга поступают одновременно. Это является препятствием к осуществлению движения . Как показывает практика, бороться с этим сложным нарушением при помощи блокирования или стимулирования синаптической передачи импульсов практически невозможно. Это и понятно, поскольку воздействие оказывается не только на нервные центры, которые в норме должны вести себя определённым образом, но и на патологические ассоциации нейронных цепей, не подчиняющихся этим правилам. Из-за этого в результате применения одних и тех же препаратов у людей с различными нарушениями наблюдаются совершенно разные реакции на эти препараты. Просто ЦНС у этих людей имеют разные морфофункциональные варианты Дивергентной перестройки, поэтому и реакции таких по сути разных нервных центров и получаются разными.

Основным вопросом в отношении закономерностей действия метода RANC, опираясь на теорию патологических условных рефлексов, пока остаётся избирательность эффективности. То есть почему одни заболевания (патологические состояния ) быстро излечиваются методом RANC , а другие, напротив, требуют настолько длительного и регулярного лечения, что создаётся впечатление о неэффективности проводимых процедур.

На мой взгляд, относительно Паркинсонизма ответов на этот вопрос может быть два. Первый состоит в том, что клинические проявления этого состояния в виде двигательных нарушений в большей или меньшей степени возникают тогда, когда в результате Дивергентной перестройки мозга накапливается большое количество нарушений во всех нервных центрах головного мозга. Другими словами, когда послестрессовая морфофункциональная перестройка всех нервных центров мозга достигает определённых количественных величин, она начинает проявляться двигательными нарушениями. Процесс нарастания степени двигательного расстройства стимулирует дальнейшую Дивергентную перестройку мозга за счёт присоединения выраженной депрессии, обусловленной как собственными негативными эмоциями от нарастающей немощи, так и от осознания того, что ему (пациенту) поставлен диагноз абсолютно неизлечимого, неуклонно прогрессирующего заболевания, причина которого и средство лечения наукой не найдены. То есть стрессовые факторы, вызвавшие у пациента развитие этого состояния ,включают процессы, которые впоследствии самостоятельно поддерживают его течение и препятствуют Восстановлению Активности Нервных Центров (RANC).

Я считаю, что именно состоявшееся, нарастающее ограничение собственной физической свободы вместе с такими факторами, как разрушение привычного жизненного уклада в виде потери работы, семьи и дальнейших перспектив, вызывая сильнейшую депрессию, являются тем вторичным непрекращающимся стрессом, который объективно на уровне нервных цепей за счёт непрерывной дивергенции препятствует восстановлению нормальных функций головного мозга. Именно к такому выводу можно прийти, анализируя не только физическое состояние пациентов, проходящих лечение в Клинике методом RANC, но и обстоятельства , как предшествовавшие началу заболевания, так и сопровождающие пациента в процессе лечения.

По моим наблюдениям происходящие в результате морфофункциональной Дивергентной перестройки мозга необратимые органические изменения делают невозможным излечение в связи с тем, что наступают очень поздно, но количество людей, которые уже прошли «точку невозврата», составляет не более 3-5%. От возраста, пола пациента и стажа заболевания достижение этого состояния напрямую не зависит. Этот факт тоже никак не назовёшь утешительным, но, если сравнивать эти 3-5% необратимости со 100% неутешительными прогнозами, при существующем на сегодня представлении об этом заболевании такой «расклад» очевиден не в сторону «Дегенеративно-дофаминовой» теории, а в пользу «Теории патологических условных рефлексов» и получаемых на её основе результатов от разрушения ассоциаций патологических нейронных цепей в результате применения метода Восстановления Активности Нервных Центров –RANC.

РЕВЕРГЕНЦИЯ - это механизм (функция мозга) восстановления нормальных функций мозга, посредством запуска процессов Дивергенции и Конвергенции тех в участках головного мозга, в которых Нейропластичность привела к негативным изменениям структурного и функционального характера.

Приходится согласиться, что Нейропластичность не является исключительно полезным свойством мозга. Такие свойства нейронов и нервных центров, как дивергенция и конвергенция, это два процесса непрерывно протекающих в головном мозге на протяжении всей жизни. Они являются неотъемлемыми его свойствами, которые при разных обстоятельствах могут вести как к позитивным, так и к негативным последствиям. Существовавшее прежде представление о том, что заболевания возникают и протекают на фоне неизменённых структур и функций мозга, как выяснилось неоправданно. Нейропластичность, в частности дивергенция и конвергенция ответственны не только за приспособительные реакции организма, но и за сбои в его системах и органах которые проявляют себя заболеваниями.

Восстановление всевозможных нарушенных функций на фоне стимуляции ретикулярной формации является в свою очередь отражением восстановления нормальной активности нервных центров. Для удобства обозначения происходящих в головном мозге процессов в 2012 году я предложил использовать термин RANC (The Restoration of Activity of Nerve Centers) - Восстановление Активности Нервных Центров. Он оказался удобным, но меня не удовлетворяло то, что он всего лишь описывает этот процесс и его результат. Необходимо было подобрать точный термин, который описывает восстановление активности нервных центров с точки зрения анатомии и физиологии, которые лежат в основе этого процесса.

Ход моих мыслей был таким, - если на фоне воздействия различных неблагоприятных факторов нарушающих гомеостаз, в нервных центрах за счёт дивергенции и конвергенции происходит разбалансировка, то, как должен называться противоположный процесс, ведущий к нормализации их деятельности? То есть, я искал название процессу, который поворачивает вспять процессы дивергенции и конвергенции. Это, как-бы нейропластичность «наоборот», - возвращение к прежним режимам активности нервных центров осуществляемое при помощи всё тех же дивергенции и конвергенции. Поэтому, я предлагаю называть процесс, ведущий к восстановлению нормальной активности нервных центров за счёт развёрнутых вспять дивергенции и конвергенции - РЕВЕРГЕНЦИЯ.