Немного о Нейрофизиологии паркинсонизма

1. Болезнь Паркинсона (Паркинсонизм) излечима.

2. И ранее и сегодня её лечили и лечат неправильно, поэтому нет результатов.

3. Если эту, так называемую болезнь Паркинсона лечить основываясь на новых открытиях в работе мозга, то получаются хорошие результаты.

Всё, в принципе, дальше можно и не читать.

Безуспешность попыток решить эту проблему при помощи фармакологических средств по факту является не только неэффективной, но и бесперспективной. Деятельность мозга, как сложнейшей функциональной саморегулирующейся системы, состоящей примерно из 100 миллиардов нейронов, трудно поддаётся анализу не только из-за количества клеток его составляющих. При попытках изучения функционирования различных отделов мозга, а также мозга в целом, не учитывается, как минимум ,одно важное свойство нейрона, а именно - способность к образованию дополнительных синаптических связей с другими нейронами – Нейропластичность (дивергенция и конвергенция). Игнорируя это уникальное свойство отдельных нейронов и целых нервных центров, состоящих из многих десятков и сотен миллионов нейронов, мы сталкиваемся с невозможностью понимания тонких регуляторных механизмов мозга и возможностью оказывать на них внешнее позитивное влияние.

Как известно, структура головного мозга в виде определённых стабильных связей, как между отдельными нейронами, так и макроскопическая обусловлена генетически. Любой человек рождается уже с полным набором нейронов и неполным количеством основных необходимых связей между ними, которые формируются в процессе созревания мозга у женщин к 19 годам, а у мужчин к 20-25 (как считается). Однако, в настоящее время при анализе функционирования мозга повсеместно принято игнорировать тот факт, что нейроны при любых внешних воздействиях с целью наиболее адекватного ответа на эти стимулы образуют между собой дополнительные синаптические связи.

Именно этот процесс Дивергенции и ведёт к образованию тысяч ассоциаций нервных цепей и обретению мозгом на фоне их функционирования новых возможностей. Факт игнорирования в медицинской теории и практикой существования непрерывного процесса дивергентной структурной и функциональной перестройки нервных центров головного мозга я могу объяснить лишь существующим сегодня убеждением о невозможности тонкого целенаправленного воздействия на эти процессы для нормализации оптимального функционирования головного мозга в целом. Эта позиция очень логична, ведь нет никакого смысла думать о том и заниматься тем, на что мы не можем повлиять. Именно поэтому как в прошлом, так и в настоящее время все попытки регуляции деятельности нервной системы в основном сводятся к поиску или синтезу химических соединений , являющихся аналогами медиаторов. То есть поиски направлены на обнаружение соединений способных либо стимулировать синаптическую передачу, либо её блокировать, а также на подбор дозировок и синтез препаратов с наиболее селективным (избирательным) действием.

Свидетелями провала этой деятельности являемся все мы, как врачи, так и пациенты. Попытки оказания регулирующего воздействия химическими соединениями на такую нестабильную и постоянно изменяющуюся на уровне межклеточных взаимодействий систему как головной мозг без учёта эффектов от прямых и обратных дивергентных взаимодействий всегда будут обречены на провал. Мозг, создающий в ответ на внешние стимулы за счёт нейропластичности множество временных нейронных цепей, способен поддерживать их существование неопределённо долгое время. Результатом этого является стойкое изменение функциональной активности органов и систем организма, а также их структурная морфологическая перестройка.

В принципе, желание изменить активность регуляторных систем головного мозга с целью стабилизации функционирования всего организма, идея хорошая, а вот идею изолированно повлиять на отдельную часть нервной системы, которая управляет определённым органом, так назвать нельзя. Возвращение нервных центров головного мозга в прежнее состояние, которое было до воздействия стрессора, возможно только при условии прекращения функционирования ассоциаций нервных цепей, образованных мозгом в стрессовой ситуации. Во всех видах синапсов, в том числе в синапсах новых нейронных цепей используются одни те же виды медиаторов, именно поэтому попытки изменить функциональную активность нервных центров, манипулируя количеством видов и дозировок фармпрепаратов, что мы наблюдаем сегодня, и обречены на неуспех. Конечно, воздействие направлено на изменение синаптической передачи, но, оказывается, не только на все синапсы и на стабильные нейронные цепи, но и на вновь образованные на их основе новые «рефлекторные дуги».

Появление этих симптомов и их исчезновение, на мой взгляд, не может быть объяснено лишь усилением или ослаблением функциональной активности существующих в норме нейронных цепей без образования и исчезновения дополнительных путей проведения возбуждения, возникших за счёт Нейропластичности.

По моему мнению, анализ причин и особенностей развития любого заболевания, в том числе и болезни Паркинсона, происходит без учёта его морфологической и функциональной изменчивости за счёт нейропластичности. Если сбрасывать со счетов этот важнейший адаптационный механизм мозга только из-за того, что сегодня ещё считается невозможным оказывать на него положительное регулирующее воздействие, то загадочность процессов, происходящих в мозге при различных заболеваниях,так и будет оставаться фатальной.

Если подходить к анализу Паркинсонизма не с позиции имеющихся сегодня знаний о том, что его истинные причины неизвестны и что есть набор стандартных факторов, которые могут вызывать это состояние, а с учётом изменчивости мозга, то картина проясняется. Разбирая по отдельности симптомы этого патологического состояния с учётом изменчивости мозга за счёт нейропластичности, можно без труда локализовать структуры, в которых произошли патологические изменения, являющиеся причиной этих симптомов.

Путаница в диагностике паркинсонизма существует из-за того, что симптомы слишком разнообразны. Если не считать успехом некоторую коррекцию этих состояний, в незначительном количестве случаев при помощи фармакотерапии, а также их тенденцию к прогрессированию, то кроме устранения их причин путём прекращения активности патологических нейронных цепей никакой другой возможности помочь этим больным нет. Безусловно, к нарушения в головном мозге должны применяться такие же общие законы перехода количественных изменений в качественные, как, например, при ревматоидном артрите или артрозе. Сустав, функционирующий с нагрузкой при нарушенном процессе регенерации суставной ткани, естественно, со временем разрушается. Точно также и нейронные цепи, функционирующие в условиях ненормального распределения веществ, требующихся для сохранения их нормальной структуры, претерпевают органические изменения в виде нейродегенерации. Дегенерации подвергаются нейроны, менее нагруженные функционально. То есть в нейронных цепях, состоящих из генетически обусловленных и образованных в результате нейропластичности, работает синдром обкрадывания и со временем происходит «функциональная гибель» ненагруженных нейронов, которая впоследствии приводит к их физической дегенерации. К счастью, состояние «функциональной гибели» нейронов, то есть состояние парабиоза может продолжаться неопределённо длительное время и является обратимым процессом. Именно это и позволяет успешно бороться с хроническими заболеваниями при помощи разрушения патологических нейронных цепей методом RANC-REVERGENCIA.

Сегодня никого почему-то не смущает, что в одно заболевание объединены различные двигательные нарушения, общими для которых, якобы, должны являться скованность движений, тремор и склонность к прогрессированию и нарастающий недостаток дофамина, связанный с неуклонной гибелью продуцирующих его клеток. Неверность этой теории проявляется в следующем:

1. Отсутствие эффекта от заместительной терапии, либо полное отсутствие изначально, либо нарастающее постепенно и заканчивающееся полной неэффективностью принимаемых препаратов.
2. Восстановление двигательной активности в виде исчезновения тремора и скованности на фоне применения метода RANC-REVERGENCIA.
3. Изолированное существование скованности и тремора у разных пациентов без тенденции объединения этих симптомов.
4. Необъяснимость этиологии и патогенеза этого заболевания (причин и механизмов развития).

Я считаю, что болезнь Паркинсона нужно переименовать или, по крайней мере, поменять определение этого заболевания. Настоятельная необходимость такого шага диктуется несколькими факторами. «Нейродегенеративное, неуклонно прогрессирующее заболевание, связанное с нарушением выработки дофамина». Это название наносит огромный вред тем, что в сознании людей является синонимом страшной неизлечимой болезни. Нарушение управления собственным телом является одним из самых сильных психотравмирующих факторов, поэтому эти состояния всегда сопровождаются тяжёлой депрессией. Всего лишь изменив название этой большой группы различных патологических состояний, связанных общим признаком (нарушение движений), уже можно добиться терапевтического эффекта от того, что пациент будет понимать, что его заболевание не является неизлечимым. Другими словами, людям, страдающим от всевозможных нарушений, связанных с управлением собственным телом, можно сказать, что - «Мы врачи, к сожалению, напутали с вашим диагнозом. Это не смертельный диагноз, просто такие состояния неизлечимы таблетками».

О Российском методе лечения - Восстановление Активности Нервных Центров (в английской транскрипции - RANC ) я впервые рассказал на своём сайте «НЕВРОЛОГИКА» после 14 лет исследований в 2012 году. Метод RANC-REVERGENCIA набирает популярность и применяется в разных городах. Идея, которой в этом году исполнилось 20 лет, подтверждает эффективность на практике, в чём можно убедиться, посмотрев отзывы пациентов на ютубе, просто набрав «метод RANC». Узнать подробнее о методе лечения RANC-REVERGENCIA можно на официальном сайте Клиники «НЕВРОЛОГИКА»: www.nevrologica.ru. и канале nevrologika на ютубе.